脊髄後角と尾側亜核

Aδ繊維とC繊維により伝達された痒覚刺激は脊髄後角(三叉神経では尾側亜核)へと入る。

この時、Aδ繊維は後角第Ⅰ層の、C繊維は後角第Ⅱ層の細胞体とシナプスを形成する(1次求心性神経-2次侵害受容ニューロン)。

Aβ繊維も後角第Ⅲ~Ⅵ層に入るが、ここで終止する(投射ニューロンではない、投射は後索核)。

一次求心性神経終末と二次侵害受容ニューロン細胞体の間でなされる興奮の伝達の図は以下の通り。

痒み刺激を受け取ったC繊維はグルタミン酸、CGRP(カルシトニン遺伝子関連ペプチド)、SP(サブスタンスP)を神経終末 から放出する。

最初、NMDA受容体Mg2+の働きで不活性化されているため、グルタミン酸は主としてAMPA受容体へと結合し、 速いEPSP(興奮性シナプス後電位)を発生する。活動電位が起こるためには、このEPSPと介在ニューロンを成すGABAニューロンらにより 起こるIPSP(抑制性シナプス後電位)の加重で決まる。

一方、SPがNK-1受容体に結合するとGq蛋白を介してPLC(ホスホリパーゼC)が活性化され、PLCはPIP2(イノシトール2リン酸)を IP3(イノシトール3リン酸)とDAG(ジアシルグリセロール)に分解する。

IP3は筋小胞体からCa2+を放出させ、DAGはPKC(プロテインキナーゼC) を活性化することでMg2+によるNMDAの不活性化を抑制する。これによりNMDAが活性化されると、細胞膜のCa2+、Na+、K+の透過性が 高まり(VACC:電位依存性N型/P/Q型Ca2+チャネル、電位依存性Na+チャネル、電位依存性K+チャネルの活性化)、遅いEPSPが発生する。

ここでのCa2+と、IP3によるCa2+は、PLA2(ホスホリパーゼA2)を活性化することでアラキドン酸カスケードを勧める上に、 カルモジュリンと結合し、NOSを活性化し、L-アルギニンからNOを合成するのに必要である。


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