ストレスと交感神経

ストレスが負荷されると、視床下部、扁桃体、青斑核などのノルエピネフリン神経の活動が高まって、アセチルコリンとシーソー関係にあるドパミン神経系が 活性化されると共に、ストレス情報は延髄から脊髄へと伝わり、副交感神経系の大内蔵神経を介して副腎髄質からのエピネフリン、ノルエピネフリンの放出、 交感神経終末からのノルエピネフリンの放出が起こる。

交感神経の活性化は、汗腺のムスカリン受容体を刺激することで汗の分泌を促進したり、α受容体を介する血管平滑筋の収縮、β受容体を介する心悸亢進 などの作用を示します。

また、エピネフリンはβ2受容体からのcAMP増加を介してグリコーゲンを分解し、糖代謝を活性化させます。

交感神経活性化が免疫系、アトピーに与える影響は、いろいろな情報が飛び交っていてどれが本当であるかわからないのが現状です。 以下にネット検索により抽出した情報を載せてみます。

  • β2受容体が単球細胞膜に発現していて、β2を刺激すると単球のCD14/ICAM-1/CD40発現が抑制され、二次的にTh1細胞が抑制される
  • メモリーCD4+T細胞においては、アドレナリン受容体はTh1細胞のみに発現している。
  • T細胞に発現するアドレナリン受容体はβ2タイプで、β1およびβ3のものはみられない。
  • Th1細胞はTh2およびTr細胞と比較して200倍以上のβ2アドレナリンmRNAを認める。
  • アドレナリン受容体は、樹状細胞、NK細胞、T細胞などの免疫系細胞にも発現が認められる。
  • マウスTh細胞ではTh1細胞にのみβ2受容体が発現している。
  • Th1細胞のβ2受容体を介したシグナルは、一過性のストレス下では、活性化されるが、慢性ストレス下においては、Th1細胞を逆に疲労させるので、Th2が優位になる。
  • 軽い運動は、Th1を活性化させるが、きつい運動はTh1細胞を疲労させる。
  • 顆粒球はアドレナリン受容体を持ち、リンパ球はアセチルコリン受容体をもち、交感神経の活性化は顆粒球の増多を招き、顆粒球(Mφや好中球)はTh1サイトカインを 放出し、Th1型免疫反応を活性化させる。

引用元:
日本臨床免疫学会会誌 (http://www.jstage.jst.go.jp/browse/jsci/-char/ja)(http://www.jstage.jst.go.jp/article/jsci/28/5/28_333/_article/-char/ja) 白血球分画が皮膚の健康状態と関連するメカニズム(http://www.cosmetology.or.jp/2001/9-19.pdf) 皮膚科学(http://www.worksnet.co.jp/hamamatsu/university/report_open/PDF/H16/%E7%9A%AE%E8%86%9A%E7%A7%91%E5%AD%A6.pdf) 黒木, 慶一郎 (2004) 氏の論文要旨(http://eprints.lib.okayama-u.ac.jp/8358/)

つまり、慢性的な交感神経の活性化はTh1が抑制され、Th2が優位に立ってアレルギーが引き起こされやすくなるということでしょうか。


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