サイトカイン

サイトカインのうちリンパ球の産生するものをリンホカイン、マクロファージ、顆粒球などが産生するものをモノカインと呼びます。

IL-1活性化T細胞のリンホカイン産生亢進、好中球活性化、PGE2産生誘導(体温上昇)など
IL-2B、T細胞分化、増殖促進。マクロファージ、T細胞、NK細胞活性化など
IL-3造血幹細胞の分化、B細胞分化促進、肥満細胞増殖
IL-4B、T細胞の活性化と増殖。IgG1、IgEクラススイッチを誘導、マクロファージ活性化
IL-5IgM分泌亢進、IgAクラススイッチを誘導、好酸球増殖分化誘導、細胞傷害性T細胞の誘導
IL-6B細胞の抗体産生細胞への分化、IgG、IgA、IgM抗体産生増強、キラーT細胞分化、増殖。肥満細胞生存延長、神経細胞分化など
IL-7前駆B細胞増殖、活性化T細胞増殖など
IL-8好中球、T細胞、単球遊走および活性化
IL-9ヘルパーT細胞増殖、胸腺細胞、肥満細胞増殖
IL-10サイトカイン合成阻止
IL-11B細胞抗体産生促進、マクロファージ前駆細胞増殖など
IL-12NK細胞活性化、IgE産生抑制、T細胞増殖
IL-13IgE、IgM、IgG抗体産生誘導、単球、マクロファージの炎症性サイトカイン産生抑制など
IL-15NK細胞やある種のT細胞の増殖
IL-18SuperTh1への分化促進。くわしくは下記補足参照
IL-19単球、Bリンパ球で発現
IL-20皮膚で発現。乾癬にて著しく増加
IL-21骨髄由来のNK細胞の増殖と成熟
IL-22活性化T細胞で発現。STAT1、3、5を活性化
IL-23樹状細胞で発現。メモリーT細胞からIFN発現
IL-25Th2サイトカインの産生増強
IFN-α/β抗ウイルス作用、NK活性の増大、TNF産生増大
IFN-γIgG2a、IgG3のクラススイッチを誘導、抗ウイルス作用、マクロファージ活性化、NK活性の増大、T細胞分化、IgG分泌抑制
TNF-α/β癌細胞壊死作用、発熱、T細胞活性化、組織壊死
EGF皮膚細胞増殖
FGF繊維芽細胞増殖
PDGF平滑筋細胞増殖
TGF-α腫瘍細胞増殖、皮膚細胞増殖(癌細胞が産生)
TGF-βIgG1、IgG2、IgG3、IgAのクラススイッチを誘導、血管内皮・上皮細胞・リンパ球など増殖抑制、好中球、単球走化性抑制
EPO赤血球前駆細胞の増殖・分化
TSLPTh2細胞誘導、好酸球浸潤、eotaxin2分泌

IL-18補足

IL-18は抗原や抗体を介することなく直接好塩基球やマスト細胞にケミカルメディエーター産生を誘導し、炎症を引き起こす。さらに、 T細胞にもIL-4やCD40Lの産生を誘導し、IgE産生を誘導し炎症を引き起こす。

黄色ブドウ球菌のProteinAにIL-18産生誘導が見出された。

ProteinAの反復塗布により、表皮の肥厚、マスト細胞、好酸球、好中球湿潤が著名となり、IL-18とヒスタミンも上昇していたが、IgEは 増加していなかった。

IL-18刺激を受けたTh1細胞は、Th1サイトカインのIFN-γを産生すると共に、IL-4は産生しないがTh2サイトカインの IL-13、IL-3を産生する特異なSuper Th1細胞と名づけられた細胞への分化する。

生理活性のないIL-18前駆体はマスト細胞由来のキマーゼにより活性のあるIL-18に転換される。このことは、掻破により表皮障害で放出されたIL-18 前駆体が、同時に脱顆粒で放出されたキマーゼにより活性化される可能性が示された。

TSLP補足

アトピー性皮膚炎患者の多くは、その皮膚病変部のケラチノサイトでTSLP(Thymic stromal lymphopoietin)が高度に発現されており、TSLP が樹状細胞を刺激すると、活性化された樹状細胞はIL-5、IL-13を産生するヘルパーT細胞が誘導したり、TARCやMDCといったケモカインを産生してTh2細胞の遊走を助長する。

TSLPは、アレルゲンやウイルスなどの刺激により、上皮細胞、線維芽細胞、マスト細胞から産生され、T細胞に直接作用するのではなく、ミエロイド系樹状細胞に作用し、Th2型細胞を誘導することにより間接的に好酸球遊走を引き起こすとともに、樹状細胞からeotaxin2を分泌させて好酸球の郵送にかかわる。


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