不整脈の原因
大本の原因はなんであれ、不整脈を形成するのに必要な要素としては、異常自動能、トリガーアクティビティ、リエントリーの3つがある。
異常自動能
洞結節、房室結節以外は内向き整流K+電流:I(K1）が常に開口していて静止膜電位-90mVを決定しているが、何らかの原因で障害を受けたり、低カリウム血症があると膜電位が浅くなる（-90mV→-60mVのように）。
静止膜電位が浅くなるとNaチャネルが不活性化されるので、L型Caチャネルが活性化されやすく、少しの電流で活性化して活動電位を生じる。QT延長症候群の原因となる。
静止膜電位を上昇させる虚血時、ジギタリス、低カリウム血症は、Na/Ca交換系とともにL型Caチャネルを活性化せやすく、ジギタリスはDADを生じ、虚血時はNaチャネル遮断薬の中でプラトー相に作用するⅠb群が効果ある。
トリガー活動
トリガー活動とは心筋において活動電位が発生したことが引き金となり、引き続き細胞膜が脱分極して興奮を生じる現象を指す。
細胞膜電位の自発的脱分極は活動電位の再分極の途中（活動電位第2～3相）、または再分極の終了直後（活動電位第4相）に出現して、後脱分極と呼ばれる。この電位の振幅が増大し閾値電位に達すると，新たな興奮波（撃発活動）が形成される。
後脱分極には，活動電位の第2～3相から生じる早期後脱分極（earlyafterdepolarization : EAD）と遅延後脱分極（delayedafterdepolarization: DAD）の2種類がある。［Ca2+］iの上昇によって誘発されるものはDADである。
- 早期後脱分極（EAD）・・・QT、APDの延長が原因、浅い膜電位が長い間維持されると、Ca2+電流が不活性化から回復して新たな活動電位を発生する。
心内膜外のプルキンエ細胞のEADがトリガー活動。トルサドポアン誘発のトリガーはPVCのRonT。 I(K)、I(Na）など遺伝子異常（QT延長、徐脈、抗不整脈薬）などでAPD延長の時 - 遅延後脱分極（DAD）・・・細胞内Ca2+増加による膜電位の振動。
細胞内Ca2+濃度の異常増加が原因。筋小胞体からのCa2+遊離増加→Na/Ca交換系による内向き電流（I(TI）＝Na流入による）→内向き電流が膜電位を脱分極させる（DAD）。さらにNaチャネル、Caチャネルの活性化を引き起こせば新たな活動電位が発生する→DADの繰り返し。ジキタリス、カテコラミン、虚血など細胞内Ca2+増加にて。
リエントリー
一定の電気回路を興奮が回り続ける。条件として、リエントリー回路、不均一な興奮伝導特性によって生じる、一方向性ブロック及び緩徐伝導。伝導遅延と不応期の延長で。
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