アトピーとストレス

ストレスが起こると大きく4つの経路が進行します。

1つ目の経路は、交感神経の緊張によるノルエピネフリンらカテコラミンの放出が、顆粒球を活性化するもの、

2つ目の経路はストレス時に見られる脳の機能低下を防ぐために、視床下部からCRH（副腎皮質刺激ホルモン放出ホルモン）が分泌され、ACTH（副腎皮質刺激ホルモン）→副腎皮質ホルモン（コルチゾール）による血糖値の上昇や免疫反応の抑制が起こる経路。

3つ目は、視床下部のような中枢側ではなく、末梢側の脊髄の後角、交感神経節、あるいは免疫細胞自体から起こるCRHが、真皮内肥満細胞のCRHレセプタータイプⅠを介してヒスタミン等の放出を促進する経路。

4つ目の経路が、ストレスにより刺激されたカプサイシン感受性知覚神経末端の神経線維に存在（特に脊髄後角の神経節）するサブスタンスP、CGRP（カルシトニン遺伝子関連ペプチド）といった神経性炎症物質（ニューロペプチド）が、血管内皮細胞のCGR-1受容体に作用し、NOを増加させ、そのNOが強力な血管拡張作用を示す。またCOX1の活性化を介してPGの産生を増す経路です。

また、ストレス負荷による皮疹の増悪はマウスにおいて、隔離飼育と群居飼育を比べた実験にて示されている。シアゼパムはストレスによる即時アレルギーは抑制したが、遅延アレルギーは逆に増悪すると言う。